一、慢性萎缩性胃炎和肠上皮化生
慢性萎缩性胃炎在胃癌发生中的作用可能是正常的胃腺体减退或消失，炎症浸润，胃粘膜上皮发生肠上皮化生和异型性增生，由于胃腺体萎缩，导致胃酸缺乏或低下，使胃内细菌移位繁殖增加，特别在硝酸盐还原酶阳性菌存在下，硝酸盐被还原为亚硝酸盐，加之胃粘膜存在的炎症，使胃内合成致癌的亚硝酸胺类化合物更易渗入到胃粘膜细胞的基因中，为癌变提供了必要的条件。
肠上皮化生是指胃粘膜上皮被肠上皮所替代，肠上皮化生可分为两型，Ⅰ型为小肠型（完全型）具有小肠粘膜的特征，分化较好，与小肠粘膜吸收细胞相似，有刷状缘，潘氏细胞，杯状细胞和吸收细胞，分泌中性粘蛋白及唾液粘蛋白，含有蔗糖酶，海藻糖酶及亮氨酶氨基肽酶和碱性磷酸酶。Ⅱ型为大肠型（不完全型），与大肠粘膜相似，又可分为2个亚型，Ⅱa型能分泌非硫酸化粘蛋白，Ⅱb型能分泌硫酸化粘蛋白。Ⅱ型肠化由产酸的杯状细胞组成，刷状缘不明显，微绒毛发育不全，胞浆内有粘液分泌颗粒，含蔗糖酶，但氨基肽酶和碱性磷酸酶活性低，无海藻糖酶。在胃癌（肠型）细胞中具有某些与结肠型肠化的相同结构，但不是所有肠上皮化生都是癌前病变，目前认为大肠型Ⅱb型肠上皮化生有胃癌关系密切，并可能成为癌前病变。二、胃粘膜上皮不典型增生胃粘膜上皮不典型（异型上皮）增生是胃癌的另一个重要的癌前病变，按其分化程度和范围分成轻、中、重三级，即轻度是指炎症性及再生性良性异型增生病变，中度是不典型性增生较为明显但仍为良性病变，重度不典型增生更为明显，有时与高分化腺癌不易区分。按组织来源分为：①腺癌型异型增生，来源于肠型上皮，起于粘膜浅层，癌变后为高分化腺癌。②隐窝型异型增生，起源于隐窝，癌变后变为中分化或高分化腺癌。③再生型异型增生，见于粘膜缺损部的再生上皮，癌变度为低分化或未分化腺癌。④小球样和囊状异型增生，异型上皮含大量粘液，胞体呈球形，为印戒细胞的癌前病变。异型性增生在胃癌高发区检出率在10%—20%，远远高于低发区。并随着年龄增长而增加，男性高于女性，以胃窦和胃角部多见，这些似乎与胃癌发病具有一致特征。异型增生是一动态过程，约10%的异型增生患者其病变在5—15年期间不断进展，但绝大部分患者异型增生程度可逐渐缩退或保持呈稳定。三、胃息肉胃息肉是胃粘膜表面突出的一种赘生物，按组织学类型分为增生性息肉和腺瘤性息肉。增生性息肉是在慢性炎症的基础上以胃粘膜上皮为主的炎性病变，细胞分化好，在胃内分布无规律性，呈多发性，直径多在1.5cm以内，很少恶变，腺癌样息肉多继发于胃粘膜的肠上皮化生，多分布于胃窦部，多为单发，直径可达2cm以上，按组织结构包括有：①管状腺瘤，最常见，由增生的粘膜腺上皮构成，分化好，恶变较少；②绒毛状腺瘤，又称乳头状腺瘤，教少见，其表面上皮呈乳头状或绒毛状增生隆起，可有不同程度的异型性，癌变率甚高；③管状绒毛腺瘤，兼有上述两种表现，癌变率较高，息肉潜在恶变的危险性，以绒毛状腺瘤恶变率最高，直径大于2cm时，恶变率可能超过20%—60%，腺瘤性息肉恶变后多为肠型胃癌。功能主治：活血理气，清热化瘀，和胃降逆。
用于慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎及伴有肠腺上皮化生、非典型增生属气滞血瘀证者。
功能主治：清热解毒、活血止痛、滋阴益胃。
用于改善慢性胃炎所致的胃脘隐痛、灼热、食欲不振、
口干舌燥、大便干燥等症状。
长按