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流行病学
１.１病原
肉鸡传染性腺胃炎是由一种冠状病毒引起，还可能与某些其他因素相关，如饲喂低纤维素日粮、真菌毒素、腺病毒、呼肠病毒、双ＲＮＡ病毒、多留病毒、禽网状内皮增生症病毒、肿瘤诱生病毒以及细菌等。也就是说，该病是由一种或者多种传染性病原微生物以及某些非传染性因素导致的综合症。以上致病因子作用的靶器官是消化道和内分泌器官。
危害——采食抑制、生长抑制、免疫抑制
一年四季都可发生，但以5-10月份最为严重。蛋鸡、肉鸡、鸭、鹅都易感染。麻鸡、发病比蛋鸡、肉鸡严重。
１.２发病特点
各种品种的肉鸡都能够感染发病，且在全国任何地方都能够发生，但不同的地区和饲养管理引起的发病率存在一定差异，通常最低时只有大约１０％，但病死率可达到大约３０％，且发病原因比较复杂。据报道，肉鸡通常在２１日龄左右感染发病，具有较高的发病率，病程可持续大约２周，并在１周之后出现大量死亡。在同一个鸡场内，同一批鸡中的不同品种可同时出现发病，因此怀疑通过种鸡进行垂直传播。该病是一种综合症，在饲养管理良好即不存在发病诱因时，鸡群往往不会表现出临床症状或者症状非常轻；存在发病诱因时，鸡群才会表现出明显的腺胃炎症状，且诱因越多越重，表现出的症状也越重，也就是说诱因对该病的发生具有“开关”的作用。
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临床症状
发病初期，病鸡主要表现出羽毛蓬乱，精神不振，双翅下垂，眼睛肿胀，流出眼泪。发病中期，病鸡饮水量和采食量快速减少，排出绿色或者白色稀粪，并伴发呼吸道症状。机体日渐消瘦，呈明显的负增长趋势。鸡群生产水平降低，少数出现跛行，最终由于极度衰竭而死。种鸡患病后，即使能够耐过也会导致体重和体型大小参差不齐，不会出现产蛋高峰。
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病理学变化
3.１剖检变化
剖检病死鸡，发现腺胃呈乳白色，如同球状肿大，将腺胃表皮切开后发生翻转，并流出大量的水样液体，腺胃乳头发生红色出血，严重时形成溃疡，发生溃烂，且黏膜脱落。肌胃、法氏囊、胸腺都发生程度不同的萎缩，肌胃内存在食物，肌胃黏膜和角膜没有任何病变。十二指肠内存在胶体状的内容物，黏膜发生明显出血，泄殖腔和直肠黏膜发生点状出血，存在较稀的白色内容物。肾脏病变存在一定差异，有时没有任何明显病变，有时轻度肿大，有时明显肿大，偶尔肾脏和输尿管内沉积有尿酸盐。另外，个别脾脏出现肿大，心包积液，大部分气管环会出现比较轻微的充血、出血，个别口腔内存在黏液。
3.２组织学变化
3.２.１腺胃腺胃黏膜上皮细胞发生坏死、脱落，固有层发生水肿，腺胃管明显扩张，并浸润有炎性细胞，腺腔中存在大量黏液，腺细胞发生坏死、脱落、崩解。严重病变时，黏膜浅层组织会出现凝固性坏死，往往分离脱落。有时整个黏膜层都发生坏死，这些坏死组织和炎性渗出物构成一些较厚的假膜。黏膜下浅层和深层的腺体都出现明显的炎症变化，大部分腺管结构被破坏，腺管间浸润有大量的炎性细胞。
3.２.２其他实质器官肝脏实质发生变性，存在多发性坏死灶；心肌纤维发生断裂，并出现局灶性坏死，且肌纤维间发生水肿、扩张；肾脏实质也发生变性，肾小管上皮细胞通常都出现肿胀，有时会成片脱落，肾小球的囊腔明显扩张。
3.２.３其他消化器官十二指肠绒毛上皮发生坏死、脱落，固有层出现水肿、充血，有些腺体结构被破坏。
３.２.４免疫器官淋巴器官的实质组织都发生明显萎缩，如法氏囊存在皱褶，淋巴滤泡明显减少，网状细胞被活化，且大量增殖；胸腺的皮质发生萎缩，淋巴实质基本上完全消失。
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防治措施
1、2-5天，9-13天用肠炎清防治腺胃炎，肌胃溃疡的治疗用三炎统治，能有效治疗腺肌胃炎发生。
2、未继发感染，在配合吉多宝治疗，效果更好。
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注意事项
1、在防治腺肌胃炎的过程中，控料成为养殖过程中的关键。从8到30天之间，要求每天控料两次，每次控料2小时。
2、饮水卫生。饮水卫生是整个防治过程中又一关键因素。
3、空气净化。
4、肝脏保健。由于霉菌毒素造成肝脏功能的破坏，从而导致解毒功能下降，所以保肝、解毒成为饲养过程中的重要环节，建议用霉解素。
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