病例回顾：
男性患者，76岁，退休。因「上腹部胀疼半年余」于09月22日入院。
长期饮酒、抽烟、生活不规律。查体无异常发现。
血常规、胸片、腹部B超：未见异常。患者于9月5～22日因腹部胀痛就诊于我科门诊，予以胃镜检查提示：慢性浅表性胃窦炎；胃潴留；HP（++）。
考虑：慢性浅表性胃窦炎；幽门螺旋杆菌感染；予以予洛赛克、德诺、阿莫西林及克拉霉素治疗2周。
停药后患者未来复查胃镜。再次入院后复查胃镜提示：胃窦体交界处息肉、胃窦病变伴多发浅溃疡；HP（+）。
病理：胃窦：黏膜慢性炎，其间见弥漫性增生的淋巴组织，难排除黏膜相关淋巴（MALT），建议外院行基因重排进一步明确。胃窦体交界：黏膜急慢性炎伴肠化，部分区域淋巴组织增生。
看到这，你考虑什么病？
反应性的淋巴增殖？胃淋巴瘤？
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最终确诊为：胃淋巴瘤
什么是胃黏膜相关组织MALT淋巴瘤？
年Isaacson和Wright首先提出了黏膜相关淋巴样组织（MALT）淋巴瘤的概念，他被认为是一类独立的临床病理疾病，其准确定义为：在黏膜和腺体组织发生的，具有边缘区B淋巴细胞分化和表型的结外B细胞淋巴瘤。
年WHO分类将其作为独立的疾病类型，命名为结外边缘区B细胞淋巴瘤（黏膜相关型）。
胃是MALT淋巴瘤最常见的部位，约占结外淋巴瘤的37%，尽管胃MALT淋巴瘤发病率很低，但是近十年来其发病率不断上升。
基础病变：慢性胃炎、胃溃疡等。
「惰性」表现：缓慢生长、长期局限、对手术、放疗及化疗反应好。
组织学特征：中心细胞样（CCL）细胞，淋巴上皮损害（LEL），浆细胞样分化，滤泡殖民化（FC）。
胃淋巴瘤
原发性
继发性
传统观念
5%B‐细胞来源
95%NHL
目前观念
90%B‐细胞来源（MALT淋巴瘤为主要类型）
10%NHL
发病诱因：与H.Pylori感染关系密切。
70%早期病例根除H.Pylori后，肿瘤可逆性转变甚至完全消失。
H.Pylori感染后胃MALT淋巴瘤发生的机制：
临床表现：起病隐匿，症状非特异性，晚期与胃癌鉴别困难。
发病年龄：较胃癌平均小10岁，国外55岁，国内48.2岁，男女比：1～1.5：1，女性不少见。
报警信号：
1.中老年，女性，长期消化不良，贫血重，既往胃炎，溃疡；
2.胃镜下黏膜皱襞增厚、粗大、结节状；
3.胃活检组织学有大量的淋巴滤泡病理检查报告有提示（建议再取，建议免疫组化）
诊断：大体形态上内镜及钡餐诊断率均较低，极易误诊胃癌（57.1%，62.5%）
X线钡餐：黏膜皱裂粗大而无狭窄，病变多发、多灶及跨区域、跨幽门多见。
内镜检查：以胃窦部多见，病变虽多形性、多灶性、跨区域但胃蠕动功能尚存。
内镜超声（EUS）：对胃壁各层浸润深度和胃周淋巴结受累的敏感性、准确性优于CT。
胃活检诊断困难：
1.容易发生漏取、误取
2.常规活检组织小、难以观察黏膜全层；
3.挤压变形的干扰
4.病变性质：黏膜下层、广泛浸润、多灶性
5.组织形态上与HP阳性慢性胃炎重叠
活检诊断率只在60%～90%之间。低恶性MALT淋巴瘤平均活检3.3次，高恶性1.4次，但是组织病理学诊断是金标准。需注意与反应性淋巴增殖（RLH）区别。
病理所见
GML
RLH
淋巴滤泡
±
+
中心细胞样细胞
+
‐
淋巴上皮损害
+
‐
浆细胞
+
+
核内包涵体
+
‐
免疫组化染色
单克隆Ig
多克隆Ig
胃淋巴瘤的临床病理分期
EⅠ期肿瘤局限于胃，单个或多个病灶，非连续性病变EⅠ1期浸润局限于黏膜层或黏膜下层EⅠ2期浸润到固有肌层、浆膜或浆膜下EⅡ期从原发部位向腹腔内发展，对淋巴结浸润EⅡ1期局部淋巴结浸润（胃周淋巴结）EⅡ2期远处淋巴结浸润（胃所属系膜、主动脉旁、下腔静脉旁、盆腔、腹股沟淋巴结）EⅢ期穿过浆膜浸润临近器官或组织EⅣ期向结外组织广泛浸润
骨髓、肝脏，或胃病变伴有横膈上淋巴结浸润
鉴别诊断：排除继发性淋巴瘤。
1.无浅表淋巴结肿大
2.无肝脾肿大
3.周围血白细胞分类正常
4.胸片无纵隔淋巴结肿大
5.手术时仅区域淋巴结受累
治疗
治疗原则：Ⅰ和Ⅱ期：Hp阳性患者首选抗Hp治疗；对于抗Hp治疗无效或Hp阴性患者，首选局部放疗；不适合接受放疗的患者，可考虑单药利妥昔单抗治疗。Ⅲ和Ⅳ期：无治疗指征者可选择观察等待，有治疗指征的患者可参考晚期FL（先观察等待，待出现治疗指征了再行治疗）的治疗原则，手术治疗仅限于大出血和穿孔等特殊情况。
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文
皖医院付冲
编辑
李晴题图
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