1216病例

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-中年女性,全子宫切除术显示肿瘤侵犯子宫内膜+随访。

骨肉瘤(异源骨肉瘤对同源型)?高级癌(浆液性癌对G3子宫内膜样癌)。诊断:癌肉瘤,伴异源性骨肉瘤(上皮成分为子宫内膜样癌)

IHC:SATB2。一些好的研究显示异源性癌肉瘤预后较差。

-糖尿病患者胰岛淀粉样变。

-一位患有复发性乳糜性胸腹水的老人。你能猜出位置和诊断吗?什么是最敏感的测试来确认这个诊断?

诊断:累及胸膜或腹膜的隐球菌病。

-60多岁的男性,患有新的颈部腺体和扁桃体增大。外周血流式细胞术显示克隆性B细胞具有CLL表型。扁桃体活检包含多灶性坏死和多形性B细胞浸润,具有明显的异型性:

Ki-67升高,MUM1+。扁桃体的流式细胞术显示没有克隆的B细胞或异常的T细胞群,但CD4/CD8比值倒置。K/L轻链IHC是多克隆表达。EBV的ISH呈阳性,对病人进行的嗜异性抗体试验也是阳性的。

活检提示急性传染性单核细胞增多症的不典型表现,并表现出类似非生发中心型淋巴瘤的特征。

人类有一种以发热及腺体肿大为主要表现的疾病,被称之为“腺热”。到了年,医生们发现6例表现为“腺热”,患者血中的淋巴细胞增多,并且外周血涂片中有非典型(即:长得比较小众,比较另类)的单个核细胞,因此疾病名称被更改为“传染性单核细胞增多症”,但疾病病因仍不清楚。直到一名实验室工作人员因为感染Epstein-Barr病毒(EB病毒)出现了传染性单核细胞增多症(IM)的症状,人们才认识到EB病毒是导致传单(IM)的重要原因。目前认为,感染EB病毒是否会发生有症状的感染,可能与感染时的病毒数量、或免疫应答反应不同有关。绝大部分健康人的免疫系统可以抑制病毒,但少数情况下如果存在免疫功能缺陷,可能导致感染不能被控制而发展为严重感染,并可能出现不正常的免疫反应,从而出现噬血细胞性淋巴组织细胞增生症、或淋巴瘤等凶险的恶性疾病。

致病过程:EB病毒可以感染邻近淋巴组织的B淋巴细胞,感染潜伏期平均为4-8周。众所周知,人体免疫包括体液免疫及细胞免疫。先说体液免疫,感染EB病毒后,B淋巴细胞可以产生很多抗体,包括针对EB病毒不同抗原的抗体以及其他一些不相关的抗体(较为常见的是嗜异性抗体)。在某些罕见情况下,不相关抗体对人体正常细胞(例如中性粒细胞、红细胞和血小板)可产生伤害,从而出现相应的临床表现(如贫血、血小板减少、粒细胞减少等)。再说细胞免疫,发生EB病毒感染时,特异性的CD8+T细胞(细胞毒性T细胞)会被调动来控制EB病毒感染,特异性的CD8+T细胞目前被认为是抑制EB病毒感染的核心力量。在症状出现后1-3周内血涂片中的异型淋巴细胞,主要就是那些英勇战斗平定暴乱的CD8+T细胞,当然还有一些是CD16+自然杀伤细胞。传染性单核细胞增多症的主要特征是发热、咽炎、淋巴结肿大的“三联征”。其他较有代表性的表现包括:疲劳、血涂片异型淋巴细胞增多。实验室检查最常见是外周血淋巴细胞增多和外周血涂片中异型淋巴细胞增多(超过10%),其他常见的是肝酶升高。如果有条件,可以做嗜异性抗体进行协助诊断,嗜异性抗体阴性者可以考虑做EB病毒抗体或核酸检测。

-肺原位腺癌,部分肺叶切除术。

-疥疮

-胃活检

CMV胃炎伴细胞核和细胞质包涵体。

-猜猜这个免疫组化是什么!!

这个免疫组化突出标记了了潘氏细胞。但这并不是我们所期望的(lysozyme,defensin……)。是胰蛋白酶(TRYPSIN):它是年由Bohe等人描述的(据我所知,见第一张图片)。但直到年,Dipankar等人发现了它的功能:它切断了防御素5的前肽,使之变得活跃。是细胞内的剪刀!

-腋前哨淋巴结,女性,乳腺浸润性小叶癌。诊断?

诊断:淋巴结腺体内含纤毛细胞是输卵管内膜异位症的一个很好的例子。预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇


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