京都胃炎分类与胃癌疾病谱

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01

京都胃炎分类:

幽门螺杆菌感染的动态诊断能力

京都胃炎分类,将幽门螺杆菌(Hp)感染分为①未感染;②现症感染;③既往感染(包括除菌后),并通过综合考虑内镜诊疗所见的经验来诊断Hp感染的存在与否以及疾病的进展,是一种能评估胃癌发生风险的分类方式。

那么,通过京都胃炎分类,能够在多大程度上区分Hp未感染、现症感染和既往感染的粘膜呢?

1.Hp未感染粘膜

Hp未感染粘膜是指,迄今为止尚未有过Hp感染,且无中性粒细胞浸润、萎缩和肠上皮化生的粘膜,其内镜下特征表现为于胃角-胃体部小弯侧可见规则的中央集合静脉(RAC),同时可伴随有胃底腺息肉、皱襞脊条状发红、隆起性糜烂发生。

Hp未感染:

可于胃体部小弯侧观察到明显的RAC;

如表1所示,通过分别比较75例Hp未感染粘膜和Hp现症感染粘膜的内镜检查结果,可见胃角部位所见RAC是Hp未感染粘膜的内镜下主要表现(敏感性%,特异性98.7%,正确诊断率99.1%)。

胃底腺息肉诊断率62.3%

皱襞脊条状发红诊断率51.8%

隆起性糜烂诊断率47.4%

2.Hp现症感染粘膜

Hp现症感染粘膜呈现为慢性活动性胃炎的状态,其在组织病理学上可观察到单核细胞和中性粒细胞浸润,同时可伴有固有腺萎缩及肠上皮化生等慢性改变。也可以观察到从胃体部-胃窦部的弥漫性发红、粘膜肿胀、白浊黏液等活动性胃炎的表现,也可见萎缩、肠上皮化生、皱襞异常改变、鸡皮样变、黄色瘤等慢性改变。

Hp现症感染:

胃体部大弯侧可见弥漫性发红改变;

如表2所示,通过分别比较75例Hp未感染粘膜和Hp现症感染粘膜的内镜检查结果,可见弥漫性发红和萎缩是其内镜下的主要表现,肠上皮化生、粘膜皱襞肿大及鸡皮样变是其内镜下高度特异性的表现。

特别是,Hp现症感染粘膜的主要特征改变为弥漫性发红(敏感性82.1%,特异性%,正确诊断率93.4%),其主要表现为广泛、均匀分布至胃底腺粘膜(非萎缩区域)的发红改变。

弥漫性发红及粘膜肿胀均作为活动性胃炎的内镜下典型表现,可通过Hp根除治疗迅速消失,在Hp未感染或既往感染病例中很难观察到,即可作为Hp现症感染的特征性表现。

3.Hp既往感染粘膜

Hp既往感染粘膜呈现为一种慢性非活动性胃炎的状态,病理学可观察到中性粒细胞浸润消失,而单核细胞浸润留存,内镜下可见萎缩、肠上皮化生等慢性改变,但弥漫性发红、粘膜肿胀等活动性改变消失。基于上述弥漫性发红的消失,根除治疗前本存在的胃体-胃窦部地图状发红即变得较为明显。这种类似地图形状的发红曾被称为“斑片状发红”或“微小凹陷样发红”等,但根据京都胃炎分类,已建议将其统一称为“地图状发红”。

地图状发红,其边界相对清晰,形态多样,可为斑片状、糜烂样、不规则小凹陷型、地图状等,组织病理学多见为肠上皮化生。

虽然Hp根除后并非一定出现地图状发红,但如果观察到上述改变,则大多会考虑为Hp根除治疗后的粘膜。

Hp既往感染:胃窦部可见地图状发红。

如表3所示,通过分别比较75例Hp未感染粘膜和Hp现症感染粘膜的内镜检查结果,可见弥漫性发红的消失是内镜下主要发现,而地图状发红是其高度特异性表现。

综上所述,图2总结了Hp未感染、现症感染和既往感染,及其主要的内镜下表现

02

京都胃炎分类:幽门螺杆菌感染诊断能力及胃癌发生风险

1.Hp未感染粘膜与胃癌发生风险

在日本,Hp未感染胃癌比例不足所有胃癌种类的1%,发生率较低,但由于目前Hp未感染率在逐渐下降,因此将来该类胃癌发生率可能会相对增加。

Matsuo等人将满足下述条件病例定义为Hp未感染:

(1)血清Hp-IgG抗体阴性,

(2)组织学所见无炎症或Hp感染,

(3)内镜下未见胃粘膜萎缩表现,

(4)尿素呼气试验或快速尿素酶测试为阴性;

在例胃癌病例中,将其中21例(0.66%)被定义为Hp未感染胃癌。

Ono等在例进行了血清Hp-IgG抗体检查的早期胃癌病例中,检出34例无Hp根除史且血清抗体呈阴性的病例,而仅在其中1例内镜下未观察到胃黏膜萎缩,从而报道Hp未感染胃癌的发生率为0.4%(1/)。

Hp未感染胃癌的内镜下特征多为:

好发于胃角-胃体中部的未分化型胃癌(IIb或IIc型印戒细胞癌);

好发于胃上部-胃窦部,多来源于无炎症或萎缩发生的Hp未感染胃粘膜的胃底腺型胃癌。

此外,还存在有自身免疫性胃炎、遗传性、部分EB病毒相关性胃癌或胃底腺息肉相关胃癌(如家族性腺瘤性息肉病、PPI药物使用相关),此部分详细内容不在此文提及,但需注意的是,未来在行内镜检查时即便背景粘膜未发生萎缩改变,也需要重点


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