四、症状体征
1.症状慢性胃炎最常见的症状是上腹疼痛和饱胀。与溃疡病相反空腹时比较舒适，饭后不适，可能因容受舒张功能障碍，进食虽不多但觉过饱。病人常诉“胃弱”或“胃软”。常因冷食、硬食、辛辣或其他刺激性食物引起症状或使症状加重。这些症状用抗酸药及解痉药不易缓解。多数病人诉食欲不振。根据作者盲目吸取活组织检查诊断的例慢性胃炎的调查，各症状在慢性萎缩性胃炎和慢性浅表性胃炎的发病率见表。
此外，出血也是慢性胃炎的症状之一，尤其是合并糜烂。可以是反复小量出血，亦可为大出血。急诊胃镜检查提示，在上消化道出血的病因中，急慢性胃炎占20%～40%。出血以黑便为多见，一般持续3～4天后自动止血，数月或数年后可再发。胃炎的病理变化与症状并不一致。Zaveronik发现有消化不良症状的病人活组织检查证实有胃炎者为42%；相反护校健康女生无胃病症状活组织检查证实有慢性胃炎者为29%。本院资料有类似现象，例有胃病症状的病人作盲目吸取活组织检查。结果有58.6%有炎症改变，41.1%未见异常。症状与活组织检查不一致的原因有两个可能性：
①盲目活组织检查未能取到病变部位，目前纤维胃镜直视下作活组织检查，阳性率已达80%～90%；
②症状并非来源于胃，可能由于肝胆系统疾病引起。另外无症状的“健康人”活组织检查阳性的问题，仍应诊断胃。因为很多疾病都可以无症状或症状轻微如溃疡病、肝硬化、肝癌及肺癌等，经过健康检查才被发现。因此部分胃炎病人无症状并不足为奇。根据临床研究，Hp感染与否和临床症状的轻重无明显关系。
2.体征多数病人有黄、白色厚腻舌苔。单纯溃疡病人无舌苔或有薄白苔，是两种胃病的不同点。上腹部可有压痛。少数病人消瘦、贫血。此外无特殊体征。
五、病理生理
慢性胃炎的病理变化主要局限于黏膜层，有一系列基本病变，这些病变的程度不同又可分成浅表性胃炎和萎缩性胃炎。
1.基本病变慢性胃炎的病理变化主要在黏膜层，有以下几种改变：
（1）细胞浸润：正常胃黏膜固有层仅有极少量的单核细胞，如果比较明显可认为是病态。淋巴细胞浆细胞常见于慢性炎症。中性粒细胞常见于急性炎症，或慢性炎症的活动期。嗜酸细胞比较少见。
（2）白细胞游走（1eucopedesis）：在腺窝上皮或腺管上皮细胞间，可见3～5成团的白细胞向外移动，与周围的细胞境界清楚，最后排出到腺窝或胃腔。此种现象说明炎症有活动性。
（3）管型（cast）：管型有3种：
①主要由中性粒细胞构成，在急性炎症时白细胞游走，排出到腺窝而成。
②腺细胞变性排出到腺窝而成。也有人认为腺细胞管型是人为的，由于取活检时黏膜受活检钳的压挤而成。作者曾用离体胃做实验，在同一部位，同时用活C检钳及手术刀取黏膜，结果两块组织都有管型，说明管型并非因钳子压挤而成。
③黏液管型系因黏液分泌过多，堆积于腺窝内而成。
（4）核分裂象：正常黏膜约每12个腺窝可见1个核分裂象，多在颈部。炎症或其他损伤时核分裂象明显增多，说明细胞分裂加速。
（5）囊性变：由于腺管的破坏、修复、萎缩及纤维化使腺窝颈部发生梗阻，引起腺管的继发性单纯性扩张而形成囊。正常时偶尔可见，在萎缩性胃炎时最多见。
（6）腺管颈部及腺窝部毛细血管非常脆弱，受炎症的影响常可见血管扩张或出血。肉眼可见小出血点或出血性糜烂，如出血范围广泛，可造成颈窝固有层血管的广泛破裂，前者意义不大，后者可造成糜烂或大量出血。
（7）腺管颈部进行性坏死：急性炎症、手术后或慢性炎症活动期，常见颈部细胞坏死。范围或大或小，同时有中性粒细胞浸润，严重时颈部以上黏膜脱落，形成或大或小的糜烂。腺窝内常见管型。因此管型常是颈部坏死的一个线索。
（8）腺萎缩：腺体变短数目减少。主细胞壁细胞减少甚至消失。
（9）纤维化：胃黏膜也像其他黏膜一样，纤维化是组织破坏后的修复过程。在腺萎缩时最常见。正常黏膜固有层虽可见极少量的胶原纤维和成纤维细胞，但无纤维化的表现。
（10）腺窝增生：腺窝层迂曲，不整齐，常见于腺管萎缩之后。
（11）假幽门腺化生：胃体腺萎缩之后常出现类似幽门腺的黏液腺，称为假幽门腺。
（12）肠上皮化生：慢性胃炎特别萎缩性胃炎常伴有肠上皮化生。少数见于浅表性胃炎，偶见于正常黏膜。轻重不一但典型者与肠绒毛无异。
（13）贮留病变：在血色病病人的胃底黏膜固有层中，可见血铁素沉着，但无炎症现象，主细胞内亦可见色素。淀粉样变性病人黏膜内可见淀粉样物质沉着，甚至形成肿瘤样结节。原发性者常伴腺萎缩，但无炎症表现。萎缩性胃炎或老年人常有脂肪沉着。
（14）淋巴滤泡增生：正常在黏膜基底部偶可见淋巴滤泡，腺体萎缩后淋巴滤泡增生，明显者表面呈结节状。
2.病变程度根据病变程度及范围，以往将慢性胃炎分为浅表及萎缩两型。Whitehead认为这两型胃炎是同一病理过程的不同阶段，只是其病变程度不同而已。
（1）浅表性胃炎：病变局限在黏膜的上1/3，即在腺窝层而不影响腺管部分，因炎症的影响上皮层变性坏死，重者剥脱形成糜烂甚至出血。核分裂象明显增多，上皮增厚。在腺窝固有层有多数细胞浸润，白细胞游走，腺窝内有各种管型。此外还可见充血或出血，颈部细胞坏死，腺窝层细胞剥脱形成糜烂。偶尔可见囊性变。
（2）萎缩性胃炎：炎症变化与浅表胃炎相似，惟范围扩大可波及黏膜全层；另外主要的病变是腺体数目减少甚至消失。Whitehead将萎缩性胃炎分为3度：
①只1～2组腺管消失者为轻度。
②全部消失或仅留1～2组腺管者为重度。
③介于两者间者为中度（国内分级见胃黏膜活检）。
浆细胞浸润主要在上层，淋巴细胞及滤泡主要在下层。多数浆细胞属于IgG类，在严重病例特别合并恶性贫血者，可见带IgG的浆细胞。Russel体也常见（由浆细胞发展成的嗜酸小体），其中含糖蛋白说明浆细胞功能障碍。有时腺萎缩不明显但细胞浸润波及黏膜全层。有人称之为间质性胃炎。腺管萎缩后空隙被单核细胞充填。用网织纤维染色常可见结缔组织塌陷，用这种方法容易确定腺体萎缩。腺体消失部分被分泌黏膜的假幽门腺所代替。肠上皮化生在萎缩性胃炎时很常见，轻者只见少量的杯细胞，重者可见大量典型的肠绒毛上皮。此外尚可见帕内特细胞及嗜银细胞。腺窝增生屈曲延长。黏膜肌正常或增厚。黏膜全层变薄。萎缩的变化可以很广泛，可以表现为全胃萎缩，即胃萎缩，也可以局限于一部，又称局灶性萎缩。此外尚可见脂肪细胞堆积。以上所述浅表及萎缩性胃炎的病理变化，系指胃体炎症而言。如炎症发生在胃窦则情况不同。因为正常胃窦黏膜即可见较多的单核细胞。判定有无炎细胞浸润就比较困难。Benedict意见细胞浸润须超过黏膜的2/3始有意义。确定萎缩性胃炎更是困难，因为正常幽门腺腺窝占整个黏膜层的1/2。腺短而稀疏，故诊断萎缩性胃炎时应有1/3的腺体消失方有把握。病变局限于窦部时有人称为胃窦炎。这一诊断只能说明病变的部位，不能说明病变的性质和程度。
3.病变活动性“活动”一词是指中性多形核细胞浸入胃黏膜固有层、胃小凹上皮及表面上皮，严重浸润可形成陷窝脓肿及上皮变性、黏液形成减少。活动性可依中性粒细胞浸润的程度进行分级，轻度是指浸润累及1/3胃小凹和表面上皮，1/3～2/3为中度，2/3以上则称为重度。“非活动”一词则是指无或很少中性多形核细胞浸润。
4.细菌的有无用Warthin-Starry法染色，慢性胃炎常有Hp感染的存在。慢性胃炎的分类方法很多，难以一一介绍。兹简单介绍Schindler、Wood、Whitehead、Strickland4种分类方法以及悉尼世界胃肠病会议的分类法。
（1）Schindler把慢性胃炎分为原发与继发两类。原因不明者属原发性，合并胃溃疡、胃癌及作过胃手术者为继发性。原发性者又分为浅表、萎缩及肥厚3型。关于肥厚性胃炎的问题，多年实践的结果未能用活组织检查证实，故不常用。
（2）Wood利用盲目吸引法取黏膜。将慢性胃炎分为3型：①浅表型；②萎缩型；③胃萎缩。其诊断标准见表1。这种方法虽然简单但取黏膜时不能定位，影响其诊断的准确性，纤维胃镜逐渐推广以后，盲目吸引法即将完成其历史使命（表1）。
（3）Whitehead按病变部位、组织变化及病变急慢进行分类，比较全面，见表2。
（4）Strickland将慢性胃炎分为A、B两型。其依据是：壁细胞抗体（PCA）阳性，炎症主要在胃体部者为A型；PCA阴性，炎症主要在胃窦部者为B型（表3）。
我院例萎缩性胃炎分析发现，无论PCA阴性或阳性炎症很少局限于胃窦或胃体，与Strickland分类不完全一致。因此，此标准与国内情况不完全符合。Strickland分型的意义：①用以解释萎缩性胃炎的发病机制，认为A型胃炎属于自身免疫病；②与预后有关，B型胃炎有10%的恶变率，而A型较少癌变；③在白种人PCA阳性与恶性贫血关系密切，随访过程中发现恶性贫血者占16%。
（5）年Wyatt和Dixon将慢性胃炎大体分为自身免疫性（autoimmune）、细菌性（bacterial）和化学性损伤（chemicaldamage）。
（6）悉尼世界胃肠病学会分类：年8月第九届世界胃肠病学会大会上，Misiewicz等提出了悉尼系统——一种新的胃炎分类法。此分类法是由组织学和内镜2部分组成。组织学以病变部位为核心，确定3种基本诊断：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊类型的胃炎。而以病因学和相关因素为前缀，组织形态学描述为后缀，并对肠上皮化生，炎症的活动性、炎症、腺体萎缩及Hp感染分别给予程度分级。内镜部分以肉眼所见的描述为主，并区分病变程度，确定7种内镜下胃炎的诊断即：①红斑渗出性胃炎。②平坦糜烂性胃炎。③隆起糜烂性胃炎。④萎缩性胃炎。⑤出血性胃炎。⑥反流性胃炎。⑦皱襞肥大性胃炎。悉尼分类把病因，相关病原、组织学（包括Hp）及内镜均纳入诊断，使诊断更为全面完整。所订项目比较详细，要求具体，有利于胃炎的临床与病理研究的标准化。但还存在一些问题有待于进一步解决：临床诊断和病理诊断常不完全一致的矛盾如何解决；内镜描述要求过于详细具体，虽有助于内镜诊断的标准化，但对临床工作者来说又不易做到；慢性胃炎病因多种多样，由临床医师综合临床及各项辅助检查作出准确诊断，恐怕也很难做到，因此病因作为组织学诊断的前缀需要进一步研究。年来自世界不同国家的20位病理学家在Houston对应用4年的悉尼系统进行重新评价，目的有两个，一是建立一个统一的胃炎标准，第二是确定定义和努力解决与悉尼系统应用有关的问题。为了准确判定Hp的存在与否，活检的部位至少应在5个区域进行即：距幽门轮2～3cm的胃窦大弯、胃窦小弯（A1、A2）；距胃角大约4cm的体小弯（B1）；距贲门大约8cm的胃体中部大弯（B2）；及胃角切迹（IA）。可根据需要增加部位。
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